Présentation générale
Le cuivre est un oligo-élément essentiel cofacteur de plusieurs métalloenzymes clés : la cytochrome c oxydase (complexe IV de la chaîne respiratoire), la Cu/Zn-superoxyde dismutase (SOD1, antioxydant cytosolique), la céruloplasmine (transport du fer), la dopamine bêta-hydroxylase (synthèse de noradrénaline) et la lysyl oxydase (réticulation du collagène et de l'élastine). Présent dans le foie, les fruits de mer, les noix et les légumineuses, sa carence est rare en dehors d'une supplémentation excessive en zinc.
Mode d'action et effets bénéfiques
La cytochrome c oxydase utilise le cuivre pour transférer les électrons à l'oxygène, étape finale de la chaîne respiratoire mitochondriale. Sa carence perturbe la production d'ATP et se manifeste par une anémie hypochrome et une neutropénie (tableau similaire à la carence en fer). La SOD1 cuivre-dépendante neutralise les radicaux superoxydes cytosoliques. La supplémentation est documentée principalement en contexte de correction de déficit, surtout chez les patients recevant de hautes doses de zinc sans cuivre concomitant.
Niveau de preuve, études et idées reçues
Mythe d'interaction : la principale cause de carence en cuivre chez les individus supplémentés est une prise chronique de zinc à hautes doses (> 40 mg/j) sans cuivre — le zinc entre en compétition avec le cuivre pour les métallothionéines intestinales, inhibant son absorption. Tout protocole de supplémentation prolongée en zinc doit systématiquement inclure du cuivre (rapport Zn:Cu recommandé ≈ 10:1). La toxicité du cuivre débute au-delà de 10 mg/j avec nausées et hépatotoxicité.